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              內科主治醫師考試:心血管內科

              來源:中公醫考網 時間:2017-12-11 17:23:21 瀏覽次數: 分享到:

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              內科主治醫師考試復習重點心血管內科是很多考生想要了解的知識點,為此,中公醫考網小編特別整理了這篇關于內科主治醫師考試復習重點心血管內科的文章,具體如下:

              心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下,由于原發心臟損害引起心血量減少不能滿足組織代謝需要的綜合征。

              心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,肺循環和(或)體循環淤血為主要表現。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

              (一)病因:基本病因

              (1)原發性心肌損害

              1)缺血性心肌損害:節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死,心肌炎,擴張型心肌病,肥厚和限制型心肌病。

              2)心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?,維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

              (2)心臟負荷過重

              1)前負荷過重:

              ①心臟瓣膜關閉不全,血液返流,如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等;

              ②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等;

              ③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺,腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等,心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期,心室腔代償性擴大,以維持正常心排血量,但超過一定限度即出現失代償表現。

              后負荷過重:見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以射血量,持久的負荷過重,心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降。

              (二)病理生理

              1.代償機制

              (1)Frankstarling機制,左心室功能曲線,考生要理解其含義。

              (2)心肌肥厚,即心肌代償重構過程,當肥厚不足以克服室壁應力時,左室發生不可逆的功能減退。

              (3)神經體液的代償機制,神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加,外周血管收縮,增加水鈉潴留加重心臟負擔。

              1)交感神經興奮性增強。

              2)腎素血管緊張素系統(RAS)激活。

              3)心力衰竭時各種體液因子的改變

              ①心鈉素有很強的利尿作用。

              ②血管加壓素(抗利尿激素)發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

              ③緩激肽。

              (三)心功能的分級

              (1)主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級:

              I級:患有心臟病但活動量不受限制,平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

              Ⅱ級:心臟病患者體力活動明顯受限,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

              Ⅲ級:心臟病患者體力活動明顯受限,小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

              Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀,體力活動后加重。

              (2)第二種是客觀的評估,即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度,分為A、B、C、D四級:5E

              A級:無心血管疾病的客觀依據。

              B級:客觀檢查示有輕度心血管疾病。

              A C級:有中度心血管疾病的客觀證據。

              D級:有嚴重心血管疾病的表現。

              (四)慢性心力衰竭,在我國,瓣膜疾病為首要病因,高血壓和冠心病次之。

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